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應用骨髓腔輸液的美國電影

發布時間:2022-10-25 05:16:47

㈠ 肝硬化的治療方法肝硬化

可以終身服用抗病毒葯物,其中一種就是代丁,同時還要定期化驗肝功能、肝臟彩超、查AFP等,如有異常,需及時到正規醫院治療。西醫認為肝硬化患者應該多休息,適度練氣功可以增強體質,但有沒有治療肝硬化的作用不好講。
肝硬化中的一部分人可能會變成肝癌,所以應該定期查肝臟彩超或CT以及甲胎蛋白。您的B超提示肝內結節(性質待定),進一步可行B超引導下經皮肝活檢術,抽取組織病理檢查以明確診斷。

(王偉飛大夫鄭重提醒:因不能面診患者,無法全面了解病情,以上建議僅供參考,具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行!)

華瑞醫院王偉飛 http://wangweifei.haodf.com/

㈡ 我家的貓太調皮拉,怎麼辦啊

唉~我家貓也是這樣的, 如果它咬你,你就用力打它頭,別輕了,它會以為你在跟它玩,但也別太重,它會記仇,注意掌握力度。。。。。。慢慢就會調養好了,加油吧!不過我家貓現在也還沒調教好呢。。。。。。

㈢ 雞腿除了吃之外,還能怎麼利用

雞腿,冰雞腿,30個冰雞腿,除了吃,可以用來做什麼?骨髓腔輸液術,可以說是急救輸液的最後法寶。一般情況下,患兒有心跳驟停、嚴重燒傷、休克、危及生命的癲癇持續狀態會出現靜脈塌陷,無法開通靜脈打上針。在無法建立靜脈通路的條件下,急救很難開展。而骨髓腔因為有骨性結構支撐,是一條永不塌陷的靜脈通路,在危重狀態下照樣能輸入搶救葯物,有了這條輸液通路,患兒就有了獲救機會。練手,大家都感嘆雞腿手感真好。

㈣ 空氣為什麼不能進入血液內

空氣進入血管,能引起氣體栓塞,但要視進入氣體量的多少而定。如空氣量小,可分散到肺泡毛細血管,與血紅蛋白結合。或彌散至肺泡,隨呼吸排出體外,因而不造成損害。但進入空氣量大且比較迅速,則由於心臟的搏動,將空氣和心腔內的血液攪拌形成大量泡沫,當心收縮時不被排出或阻塞肺動脈可導致猝死。一般迅速進入血循環的空氣在100毫升左右時,即可導致心力衰竭,表現為胸部感到異常不適,隨即發生呼吸困難和紫紺,這時應立即組織搶救。
因為血液的粘度比較高。有時在水管里你能看到空氣泡阻礙水流運動,在血液中也是如此。一般小的空氣泡可以在肺部被排出,但正如你所說,大劑量空氣,那就會形成致死性血栓了。
一般的動物實驗中,給兔子做安樂死就是從耳緣靜脈注射一管空氣。

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下面是幾篇相關的文章,希望有助於你的理解。而豬的心臟從各方面來說是與人最接近的,故豬的致死量可以作為人類致死量的參考。

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觀察經食道超聲心動圖(TEE)對空氣靜脈栓塞的敏感度,空氣靜脈栓塞典型的TEE表現以及豬空氣靜脈栓塞的致死量.方法 純氧機械通氣條件下,經豬頸內靜脈注入0.1ml空氣, 觀察TEE的敏感度.每間隔50min,經股靜脈分別注入0.05ml/kg,0.1ml/kg,0.25ml/kg,0.5ml/kg,1ml/kg,以後每次增加1 ml/kg,速度為1ml/s,直至豬心跳停止.連續觀察TEE圖像變化,並記錄空氣靜脈栓塞的致死量.結果 從頸內靜脈注入0.1ml空氣後,TEE顯示右心腔內有強反光點;當從股靜脈注射空氣後,心腔內亮點逐漸增多,聚合成團狀,然後逐漸分散消失.心腔內空氣的存留時間隨注射空氣量的增加而延長.注射2ml/kg的空氣後,心腔內空氣的存留時間為10-20min.豬死亡時心臟跳動逐漸減慢,心腔內表現為緩慢流動的細沙樣物質.其中一頭豬注射3ml/kg空氣後,左心腔出現很多活動的反光點.豬空氣靜脈栓塞致死空氣量為4±0.9ml/kg.結論 TEE是監測空氣靜脈栓塞敏感的方法; 心腔內空氣的存留時間隨注射空氣量的增加而延長;豬的空氣靜脈栓塞的致死量為4±0.9ml/kg.

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在神經外科手術中,空氣栓塞的發生率為25%~50%,乃因神經外科手術時,為暴露後部損傷,患者取坐位,由於心臟水平低於大腦,每次心臟舒張時,靜脈產生負壓,可導致開放的顱骨及硬腦膜靜脈竇空氣吸入,一口.空氣進人靜脈循環,右心的泡沫阻礙血流,使肺動脈壓上升。在空氣栓塞發展的早期,呼氣末co2壓力下降,最後循環衰竭,心搏驟停。由於右心壓力升高程度高於左心,成年患者中以前關閉的卵圓孔有15%重新開放,進而導致大腦和其他器官的栓塞。婦科手術也有相同的機制,只是坐位改為頭部向下傾斜,使心臟低於子宮水平.以致靜脈壓降低,如子宮肌壁深層大靜脈竇開放,並與外界相通,外界的空氣可被吸入靜脈循環,在有壓力時向子宮注入膨宮液,或胸部低位盆腔高位時,宮腔與中心循環問存在明顯的壓力差,則更加重了這一過程,宮腔內壓超過靜脈壓時可出現無症狀、有症狀和致命的空氣栓塞。

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靜脈空氣栓塞可能是全髖置換術中心肺功能障礙的一個主要原因。本文從它的發病機理、發生率、臨床徵象、監測診斷、預防和處理等方面作一綜述。

1. 發生機理

發生空氣栓塞的必要條件有三個:空氣來源、血管破口、血管內外壓力差。THR 術中發生空氣栓塞的主要氣體來源是擴髓後進入股骨骨髓腔的空氣,大約有10~25ml。擴髓後置入骨水泥,把空氣封閉在股骨腔遠側,當股骨假體被置入時,股骨腔內的壓力急劇升高,可達300~900mmHg。骨髓的靜脈竇壁很薄,大約僅有3~4 個細胞的厚度,並且缺乏肌層。骨髓的靜脈竇直接和骨髓的靜脈相通。擴髓時,骨髓的靜脈竇被破壞。空氣就進入經破裂的靜脈竇進入靜脈系統。另一個氣體來源是MMM 發生聚合反應時,在股骨假體周圍可產生約2600 卡的熱量,血液變熱,溶解在血液中的一部分氣體就會釋放出來,形成氣體栓子。而且這些熱量可使骨髓腔內的壓力增加20%。

2. 臨床徵象

進入靜脈的空氣量、進入的速度和病人心肺功能的代償情況是決定病情嚴重程度的主要因素。少量的氣體可無任何臨床表現。氣體較多時,病人表現為肺動脈壓增高,右心衰竭,中心靜脈壓增高、呼氣末CO2 下降、動脈壓下降、動脈低氧血症和高CO2 血症。嚴重時可發生心跳驟停,甚至突然死亡。THR 術中,這些徵象發生在股骨假體植入的3~5min內,常在10min 分鍾分緩解。當用椎管內麻醉時,病人可訴胸部不適、呼吸困難、咳嗽、煩躁、昏迷。一般情況差,合並嚴重心肺疾病的患者更易出現嚴重的後果。在一項用狗進行的研究中顯示,靜脈空氣注射的平均致死劑量為5ml/kg。

3. 發生率

THR 時,右心中氣體栓子的檢出率很高,但有嚴重症狀的發生率不高,死亡率就更低。Propst 等用經食道超聲心動圖(TEE)對20 例行THR 的患者進行術中監測,發現全部患者的右心都有氣體栓子,其中10 例病人的右心房完全或幾乎完全充滿氣體栓子,但無一例發生嚴重低血壓。Michel 用多普勒超聲監測49 例THR 患者,空氣栓子的陽性率為30.6%,僅有兩例發生嚴重低血壓。Spiess 等用心前區多普勒超聲監測70 例THR 患者,40 例為陽性(陽性率為57%),共發生多普勒超聲空氣栓子陽性率事件70 次,且有相應的血壓下降30 次(MAP 下降20%)。THR 中因空氣栓塞的死亡率尚無統計報道。Charnley 報道10356例TH R,有兩例死亡。在一項來自Mayo Clinic 的報道中,1684 例病人行2012 次手術,死亡9 人,死亡率0.4%。空氣栓塞的發生率和病人的年齡、性別、體重以及合並症無明顯相關。

4 .監測

4.1 經食道超聲心動圖(TEE)

TEE 是監測心內氣體栓子的最敏感方法。一般從經胃短軸(transgastric short-axis)和四腔長軸(longitudinal four-chamber view)兩個切面觀察。直徑小於2mm 的栓子都能直接清楚的顯示。再者,它可敏感地檢測節段性室壁運動異常(SWMAs,segmental wall motionabnormalities)。THR 時,超過一半的患者發生SWMAs 或原有的SWMAs 程度加重,左右心室都可累及,並且和心內出現栓子的時間相吻合。但一般發生程度輕微,並很快恢復。另外它可清楚顯示心內分流,為反常栓塞(Paradoxical Embolism)提供診斷依據。

4.2 經食道或心前區多普勒超聲血流探查和聽診

空氣進入右心時,就會使正常心內血流的方向和速度發生變化,可用多普勒超聲觀察這些變化。在心前區檢查時,超聲探頭可置於胸骨右緣第2 或第3 肋間。探頭也可經食道插入(離門齒大約30cm),置心音最強處。發生靜脈空氣栓塞時,每次心跳規則的雙心音圖變得不規則,出現頻率為3~5Hz,間期為100~300ms,幅度為原來的150%的不規則的頻移。THR 時,這種變化通常在股骨假體植入時發生。多普勒聽診靜脈空氣栓塞典型的表現為磨輪樣雜音(mill-wheel murmur),但敏感性可能較差。向狗的靜脈內注入空氣,輸入的速率大於1.7ml/kg/min 時,才能聽到鼓樣聲音,當速率大於1.96ml/kg/min 時,才能聽到典型的磨輪樣雜音。

4.3 心前區聽診

當進入靜脈的空氣量大於1ml/kg 時,在心前區可聽到典型的磨輪樣雜音,類似咬碎脆玉米片(crunching of cornflakes)發出的聲音。

4.4 呼氣末CO2 和血流動力學和動脈血氣

少量靜腔空氣栓子進入右心後,通過肺濾過排出,不會有明顯的體征和表現。當大量空氣栓子進入時,就會表現為肺動脈壓增高、ETCO2 的下降、心排血量和血壓下降、中心靜脈壓增高、低氧血症和高CO2 血症、心律失常甚至心跳驟停而死亡。但這些表現非空氣栓塞所獨有,因而特異性不高。

4.5 呼氣末N2(ETN2)

TEE監測心內空氣栓塞雖有很高的特異性和敏感性,但要求昂貴的設備和特殊的技巧,國內近期內很難推廣。呼氣末CO2 、血流動力學和動脈血氣變化往往滯後。一些研究表明,圍術期ETN2 的變化可有助於靜脈空氣栓塞的早期診斷。靜脈空氣栓子的主要排出途徑是肺泡。在用純氧通氣進行全麻期間,ETN2 濃度基本為零。當發生靜脈空氣栓塞時,空氣栓子中的N2 會彌散到肺泡中,引起ETN2 濃度明顯升高。Matjasko 等發現,無論單次靜脈注射和持續輸入空氣(1ml/kg/min),ETN2 的升高明顯早於ETCO2 的下降。只有當心輸出量明顯下降或肺動脈栓塞嚴重時,ETCO2 才會顯著下降,而且影響ETCO2 的因素很多。因而在診斷靜脈空氣栓塞時,ETN2 的特異性和敏感性明顯高於ETCO2 。術中出現ETN2 濃度升高時,首先要排除氮氣進入體內的其他來源。Pennan 等報道1 例病人,術中ETN2 維持在0.4%(3mmHg),手術將近結束時,將減少蘇醒時間,用地氟醚替換異氟醚吸入,ETN2 突然升高到1.3%(9.88mmHg)。作者認為這是因為地氟醚揮發罐內存留的空氣進入患者呼吸道所致。

5. 診斷

術中有TEE 監測時看到右心內出現氣體栓子或全麻純氧通氣期間ETN2 突然升高,又排除了氮氣的其它來源,在加上同時或隨後出現的ETCO2 的下降、血壓下降、SPO2 降低、中心靜脈壓增高、肺動脈壓增高、低氧血症和高CO2 血症、心律失常等臨床徵象,即可確診。如無TEE 和ETN2 監測,在植入股骨假體後10min 內出現上述臨床徵象,心前區聽診有典型的磨輪樣雜音,也應立即進行靜脈空氣栓塞治療。

6. 預防

6.1 手術操作的改進

因THR 中發生靜脈空氣栓塞的氣體來源主要是擴髓後進入髓腔的空氣,因而骨科醫師已嘗試使用多種方法以減少髓腔的空氣和壓力。置入骨水泥時在髓腔內插入一通氣管;用一長嘴的骨水泥填充器由髓腔遠端向近端填充骨水泥;股骨遠端鑽孔減壓;植入股骨假體前髓腔內吹入CO2 等,可不同程度地減少空氣栓塞的發生率和嚴重程度。

6.2 避免使用笑氣吸入麻醉

N2O 有氣腔擴大作用。60%~70%的N2O 吸入可使血中氣體栓子的體積增大數倍。用75%N2O 吸入麻醉的兔子,氣栓的中位數致死劑量比不使用N2O 的兔子減少了3 倍。Ngai等報道3 例在N2O 麻醉下行THR 術發生空氣靜脈栓塞的病人,在股骨假體植入時,血壓下降,心臟聽診有磨輪樣雜音。停用N2O 和麻黃素後,症狀在10min 內緩解。其中1 例繼續用N2O 麻醉,數分鍾又出現氣栓症狀,停用N2O 後又迅速緩解。若使用N2O 麻醉,應在股骨假體植入的前後10min 內停止使用。

7 .處理

一旦發現有空氣栓塞,應立即通告手術醫師,暫停手術,檢查靜脈通路有無空氣進入;停用N2O 吸入,純氧通氣;經中心靜脈導管抽吸心內氣體;升壓葯維持血壓;頭低左側卧位或半左側卧位;嗎啡靜脈注射等。心跳停止時按心肺復甦的原則搶救。理論上發生靜脈空氣栓塞時,從右心抽出空氣是理想的處理方法。Andersen 觀察6 例THR,相前用14 號套管在X 線導引入從前臂靜脈置入右心房,超聲探頭置於第三肋間胸骨右緣進行監測。6例中有5 例超聲指標有氣體栓子,持續時間為153 秒,僅有一例抽出3ml 氣體,3 例抽出少量泡沫,1 例末抽出氣體。在一項神經外科的研究中,超聲發現69 例病人中27 例有空氣栓子,20 例從中心靜脈中抽出空氣,最多的1 例有5ml。中心靜脈導管在心臟中的位置可能是能否抽到氣體的主要因素。Artru 在用狗進行的實驗中顯示,通過增加中心靜脈導管上的側孔數,增加了空氣吸出量,提高了搶救復甦率。

8. 反常空氣栓塞

反常空氣栓塞(Paradoxical air embolism)指靜脈內的空氣栓子進入動脈系統,引起器官的動脈栓塞,當栓塞發生冠狀動脈和腦內動脈時,可引起嚴重後果,甚至死亡。肺毛細血管的直徑通常在20μm 以下,空氣栓子一般不會通過肺靜脈進入左心室。心內分流可能是靜脈栓子進入體循環的主要途徑。屍解顯示,20%~35%的人有可探查的卵圓孔未閉(probe-patent foramen ovale),即右房壓力高於左房時,就會出現右向左的分流。TEE 研究也顯示5%~10%的成年人存在有血流通過的卵圓孔未閉(Flow-patent foramen ovale)。Propst 等在20 例THR 中也觀察到1 例有血流通過的卵圓孔未閉。這種解剖上的缺陷可能是導致反常栓塞的主要病理基礎。Mehta 等研究了不同容量的氣體注入靜脈後右房壓和左房壓的變化。注入2.0 或2.5ml/kg 的氣體可使右房壓顯著高於左房壓,當使用50%的N2O代替純氧通氣時,這種效應更為明顯。PEEP 通氣也可使右房壓高於左房壓。當右房壓高於左房壓4mmHg 時,就會通過未閉的卵圓孔產生50%的右向左分流。有些病人出現反常栓塞,但死後屍檢未發現有心內分流通道,提示栓子可能是通過肺毛細血管而造成栓塞的。肺動脈壓升高、氣栓直徑減小以及氨茶鹼預處理都可增加反常栓塞的可能性。動物實驗中雖發現有動靜靜分流存在,但在人體尚無報道。Hyland 報道1 例THR 死亡病例,屍檢證實術側的盆腔靜脈、右心和冠狀血管中有空氣和脂肪栓子。對反常栓塞的病例,盡早使用高壓氧倉治療

㈤ 骨髓炎怎麼治療最好

骨髓炎最好的治療方法是保守或手術治療,保守中首選抗生素治療,骨髓炎主要是由細菌感染所引起的骨質破壞或者出現骨質增生的炎症性疾病。最常見的致病細菌是金黃色葡萄球菌,還有表皮葡萄球菌、鏈球菌等。
急性骨髓炎常見的症狀,主要出現高熱、感染、部位壓痛和紅腫,而慢性骨髓炎則易反復破潰、竇道流膿,甚至將死骨排出體外等局部症狀為主,其治療方面最首選的飲食、抗生素治療,大部分患者經過足夠療程的抗生素治療能夠治癒,而對於慢性骨髓炎患者,抗生素治療往往效果不佳,需要採取手術的方式進行治療。手術又可以分為引流術或者病灶清除,因此需要針對不同的病因,和患者所處的骨髓炎時期、程度,採取不同的方式處理,但是抗生素治療,需要貫穿整個骨髓炎的治療過程。

㈥ 貓咪常見疾病及怎麼治

口炎
定義:口粘膜、舌及齒齦的炎症過程,並可引起潰瘍、壞死和繼發感染。
病因:口腔炎症的病因相當復雜,多種原因可引起口腔發炎。
①病毒性因素:貓的病毒性鼻氣管炎、貓的杯狀病毒、貓的白血病、貓的愛滋病等。
②細菌性因素:作為口腔正常微生物系組成部分的梭菌和螺旋體,可導致壞死性潰瘍性齒齦炎、口炎。
③慢性腎功能障礙,如糖尿病、腎病,由於脫水造成口腔乾燥導致本病的嚴重性。
④全身性疾病所引起的尿毒症。
⑤甲狀腺機能減退及甲狀旁腺機能減退可引起口腔粘膜潰瘍及牙周病。
⑥維生素缺乏症:維生素缺乏可直接導致口腔疾病,特別是維生素B族缺乏可造成本病的嚴重性。
⑦慢性胃炎、胃潰瘍也可引起口腔疾病。
⑧貓誤食木屑、鐵絲、魚鉤、毛刺、縫衣針等異物刺傷口腔,造成口腔炎症或潰瘍;另外誤食或誤給重金屬及有刺激性的葯物,貓誤咬帶電的電線可直接造成口腔的腐蝕性炎症和灼傷性炎症。
⑨免疫介導因素:
a.尋常天皰瘡。貓的多數病例存在口腔病變,並常常破壞原發病變部位,從唇和口粘膜分散的潰瘍擴散到舌及齒齦形成病變。
b.全身紅斑狼瘡:鼻、唇和口腔粘膜脫色,也可有齒齦和口腔粘膜潰瘍的症狀。
症狀:特異性症狀,有飢餓感,想吃食又不敢吃食,當食物進入口腔後,刺激到炎症部位引起疼痛,患貓突然嚎叫、躲避性逃跑。口腔流涎,有的將舌伸於口外,時間較長者逐漸消瘦。
口腔檢查:一般患病動物抗拒口腔檢查,需要安全保定,以防咬傷或抓傷。當打開口腔時,可見口腔粘膜、舌,軟齶、硬齶及齒齦上有不同程度的紅腫、潰瘍或肉芽增生。
治療:
①用0.2%洗必泰液沖洗口腔,然後口腔塗布碘甘油。
②抗菌素療法及激素療法,抗菌素加激素混合後肌肉注射,2次/日,連用5-7天可有較好療效。也可口服甲硝唑片50毫克/千克,3次/日。
③維生素療法,口服或肌肉注射復合維生素B,維生素E。
④如是因為牙結石引起的齒齦炎,應首先清除牙石後再給予抗菌消炎療法。
⑤真菌性口炎應給予抗真菌葯,如兩性黴素B,0.5毫克/千克靜注,隔日一次;或給予達克寧注射液靜脈滴注。
⑥食物中給予富含維生素類的食物和蔬菜,以免動物偏食,如有偏食情況,主人應注意調整。

胃炎
胃炎是指胃粘膜的急性或慢性炎症。臨床上以嘔吐、胃痛及脫水為特徵。
病因:採食不幹凈或腐敗的食物,另外服食過冷的食物以及有刺激性的葯物或異物。繼發於某些疾病,如:腸炎、貓瘟熱、胰腺炎、腎炎、華枝睾吸蟲,及腸道寄生蟲及中毒性疾病。
症狀:嘔吐是本病的特徵性症狀,病初嘔吐食糜,即為粘性泡沫的胃液。患病動物有飲欲感,但飲水可見加重嘔吐症狀。精神沉鬱、弓背、觸壓腹部疼痛敏感、脫水、皮膚彈力下降、眼球下陷。
治療:
①絕食療法,對患胃腸炎的動物停食停飲24小時。
②補液療法,可用5%葡萄糖鹽水20~40毫克/千克加入5%碳酸氫鈉5-40毫升,每日一至二次。
③止吐:給予止吐劑,胃復安1毫克/千克,2次/日,肌肉注射。
④抗菌消炎,慶大黴素、卡那黴素,必要時可用地塞米松。
⑤有食慾後可口服健胃葯,如,多酶片、乳酸菌片、復合維生素B等。

貓的嗜酸性肉芽腫
貓的嗜酸性肉芽腫是貓口腔中的一種原因不明的炎症病變,病變經鏡下觀察其表層上皮壞死,下面有一白細胞浸潤帶,深層含有大量的嗜酸性細胞。多發部位於唇、舌、軟齶、咽部及口腔粘膜的部位。
症狀:在上述部位可出現小圓斑,逐漸增大,形成一個典型的褐色、乾燥的外觀,其邊緣上翻,在口腔中褐色的肉芽不斷增生,突出於口腔粘膜,可引起貓採食、咀嚼和吞咽困難。常伴有外周性嗜酸性白細胞增加。該病可見貓舔食軀體被毛而蔓延於其他皮膚,如大腿內側、肘內及腹部的皮膚。
治療:目前尚沒有滿意的療法。有些貓用皮質類甾醇療法有良好的效果。對於嚴重的病例可採用電外科技術,外科切除,反復的化學腐蝕和照射治療,都可有不同程度的療效。有人認為給予雌性激素療法可以達到控制口腔嗜酸性肉芽腫的目的。另外可結合對症治療,如消炎、補充維生素,及口腔沖洗療法。

食道異物
食道異物是指異物,如骨骼、塊根食物(桃核、番薯塊、玉米骨棒)、小孩玩具及鐵絲、魚鉤、塑料製品等停留在食道。
症狀:完全阻塞時,動物表現不安,頭頸不時伸直、流涎、不食,有飲欲感,但飲水對不見水量減少,可見有少量的泡沫從口角雙側流於水盆中。不完全阻塞對,可表現在進食中只能將流體食物進入而固體食物不能通過。可見食物反流現象,動物表現有強烈的飢餓感,隨時間延長,患病動物表現日漸消瘦,體重減輕。如治療不及時可引起阻塞的局部發炎、感染或壞死。
診斷:
①根據臨床症狀及主訴。
②食道探診:全身麻醉,用胃管插入,如胃管不能插入胃中,或水不能進入胃中可以判定。
③X線拍片診斷,用胃管後同時灌服鋇餐,拍片後可見阻塞物的前面存有大量的鋇液,阻塞物的後段沒有鋇液,這樣可知道阻塞的部位。
治療:根據阻塞物的不同及阻塞的部位不同採取不同的治療方法:
①遺擇肌松效果好的麻醉劑給予全身麻醉,如復方噻胺酮5毫克/千克;或846合劑0.1~0.2毫克/千克。
②有條件的動物醫院用內窺鏡引導,然後用長臂鉗將異物取出。
③對於阻塞物小、表面光滑的異物,可用胃管將異物捅入胃中。
④對於金屬物,可採用手術切開食道取出,根據金屬物阻塞的部位來決定手術通路。
⑤術後護理,絕食3-5天,採用營養療法,可靜脈補充葡萄糖、氨基酸、電解質及抗生素,5天以後可喂服流食,如牛奶、高濃縮的肉湯或魚湯等。

胃內異物
本病是貓誤食了難以消化的異物,如大的骨塊、木塊、石頭、塑料、布塊、金屬物等,這些物體停留在胃中,造成動物的胃功能紊亂繼發慢性胃炎,引起動物長期食量減少、嘔吐、消瘦的一種疾病。
病因:
①異嗜癖,如缺乏維生素、微量元素及礦物質;腸道寄生蟲病等。
②在進食中動物之間互相爭搶食物;動物在玩耍叼咬玩具時主人奪搶造成動物將異物吞咽下去。
症狀:患病動物食慾不振,有間歇性嘔吐。體重逐漸減輕,有腹痛症狀,站立或卧地時可見弓腰,有肌肉震顫,觸診前腹部敏感疼痛。
診斷:
①根據症狀。
②主人確實看見動物吃了異物並未經大便拉出。
③X線拍片或鋇餐造影可以看到胃中有明顯的異物。
治療:
①保守療法,灌服油類緩瀉劑,如臘油5-50毫升/次。
②催吐,可使用催吐劑,0.5%硫酸銅液10-50毫升灌服,如動物在餵食後食入異物,曾有在肌肉注射麻醉劑後將異物吐出的病例。
③如果異物比較大,應用以上方法不能將異物吐出或排出時,應採用手術的方法,將胃壁切開取出異物。

胰腺炎
急性胰腺炎是由於胰腺酶消化自體腺泡組織所引起的一種炎症反應。臨床上以腹痛、休克、血糖降低為特徵。慢性胰腺炎以嘔吐、消化不良為主。
病因:長期飼喂高脂肪食物;胰管阻塞或感染;膽汁或腸液反流進入胰導管引起感染。由於以上原因導致胰腺缺血、壞死,釋放有活力的蛋白溶解酶或溶脂酶。消化胰腺組織及周圍組織,引起胰腺纖維樣變,造成胰島素釋放過多引起低血糖症。
症狀:精神高度沉鬱,食慾減少或廢絕,嚴重嘔吐,觸診腹部疼痛敏感,有的病例可見前軀卧地後肢站立的「祈禱姿勢」。病情嚴重的血壓下降、體溫降低,處於休克狀態。
慢性胰腺炎的發生多見於貓。主要以嘔吐、消化不良為主。
治療:抑制胰腺分泌、止痛、抗感染。
①鎮痛,鹽酸嗎啡0.11-2.2毫克/千克,肌注。鹽酸哌替啶5-10毫克/千克,肌注。
②抑制分泌,阿托品0.05毫克/千克,肌注。
③補充電解質液體使比容、血壓、腎功能恢復正常,復方鹽水20毫克/千克靜脈滴注。同時加入氨苄青黴素25毫克/千克或慶大黴素2~5萬國際單位。
④病情嚴重應考慮絕食絕飲減少胰腺分泌,待病情好轉時給予營養豐富的流食。

腸炎
腸炎是指腸粘膜及其深層組織的炎症,臨床上以腸胃炎混合炎症多見。
病因:引起胃炎的病因大多可引起腸炎。應注意是普通腸炎還是病毒性、傳染性腸炎。
症狀:腸炎的主要症狀是腹瀉,十二指腸部發炎時可引起嘔吐,小腸粘膜有出血時,糞便呈黑色或黑紅色,大腸及結腸粘膜有出血時,糞便有鮮血或血塊。細菌性感染的腸炎,有體溫升高、精神沉鬱、食慾減少或廢絕,動物表現脫水、消瘦、酸中毒、弓腰、腹痛,觸壓腹壁敏感。慢性腸炎全身症狀輕,但反復腹瀉,動物表現脫水、消瘦、營養不良。
治療:
①口服補液鹽,給予營養高、易消化的食物。
②消炎抗菌,選用廣譜抗菌素,如慶大黴素、卡那黴素、維迪康、碘胺類葯等。
③補充營養、電解質溶液,防止酸中毒。
④對症治療:給予止吐、健胃、收斂等療法,出血性腸炎應注意止血。
⑤寄生蟲引起的腸炎應給予驅蟲葯。

大腸便秘
便秘是由腸內容物停滯逐漸變於變硬,造成腸管阻塞的一種腹痛性疾病。
病因:
①長期飼喂干固性食物而流食及飲水供應不足。
②腰椎、腰肌損傷性疾病,如,腰部外傷、腰椎損傷、幼貓的維生素A中毒(長期喂動物的肝臟造成腰椎凹陷,壓迫直腸造成便秘,4月齡以下貓最易發生)。
③異嗜痹,如貓有喜歡吃泥土的習慣。
④老齡貓迷走神經興奮性降低及特發性巨結腸症等等。
症狀:排糞遲滯,常做排便姿勢,但不見大便排出,有時排便性嚎叫。食慾減退,有間歇性嘔吐。觸診腹部可知,腹壓增大,觸壓敏感疼痛,腹中可感到大量的干硬的灌腸樣結糞塊。發病後期表現精神沉鬱、脫水、比容升高,如不及時治療可導致心力衰竭死亡。
治療:疏通腸道,糾正脫水,防止酸中毒。
①灌腸,用溫的軟皂水灌腸,邊灌邊壓迫便秘的腸管,直至結糞塊壓軟。結糞靠近肛門時可用開塞露。
②口服石臘油5-30毫升。
③靜脈補充葡萄糖鹽水、碳酸氫鈉液。服用慶大黴素是有益的。
④如灌腸無效應進行手術療法。術後需要消炎和輸液。

腸梗阻
腸梗阻是腸腔的物理性或機能性阻塞、發病部位主要為小腸。小腸腸腔發生機械阻塞或小腸正常生理位置發生不可逆變化(腸套疊、嵌閉和扭轉等)。小腸梗阻不僅使腸腔機械性不通,而且伴隨局部血液循環嚴重障礙,致使動物劇烈腹痛。嘔吐或休克等變化,本病發生急劇。病程發展迅速,預後慎重,如治療不及時死亡率高。
常見的病因有:小腸內異物,如骨頭、果核、橡皮、布條、塑料、毛球、大量寄生蟲等。腸套疊、疝引起腸嵌閉。腹腔手術後繼發的腸粘連。腸腔內新生物、腫瘤、肉芽腫等致使腸腔狹窄引起。一般情況下,以貓舔梳被毛,引起毛與糞纏成毛球阻塞腸道更多見。
診斷要點:有腹痛症狀,觸診腹部敏感,腹壁緊張,常能在梗阻腸段及其前方觸及到充滿氣體和液體擴張的腸管。腸套疊時在中腹部可觸及到「香腸狀物體」。梗阻發生於前部腸管時,嘔吐可成為一種早期症狀。初期嘔吐物中含有不消化食物和粘液。隨後在嘔吐物中含有膽汁和腸內容物。持續嘔吐導致機體脫水。電解質紊亂和伴發鹼性中毒。晚期發生尿毒症,最終虛脫、休克而死亡。
防治方法:確診為小腸梗阻後,應立即進行外科手術治療(並採取相應補充體液和電解質)除去阻塞物,阻塞部腸段發生壞死要進行切除,進行腸吻合術。術後禁食之天,以後6-7天投予流質食物。絕食期間應靜脈補液,全身應用抗菌素。

貓呼吸道綜合症
本病以衣原體、呼吸道腸道病毒,萼狀病毒和皰疹病毒為主要病原。
症狀:
①衣原體性肺炎:雙眼或單眼出現結膜炎,兩眼程度不同,結膜水腫,分泌物呈漿液性或粘液性甚至膿性;厭食,體溫高,精神差;無肺炎症狀,只是肺間質呈局限性輕度損傷。
②呼吸道腸道病毒:畏光,羞明流淚(漿液性),症狀輕,不治一般可自愈。
③萼狀病毒:主要侵害肺和口腔粘膜。常見眼結膜發炎,呼吸困難,體溫上升,有肺炎表現,口腔、鼻腔粘膜有潰瘍出現,流涎。
④皰疹病毒:以鼻氣管炎為主。體溫輕度上升,眼結膜紅腫,陣發性噴嚏,咳嗽,呼吸困難;口咽部潰瘍,但症狀較輕。
診斷:主要根據症狀做臨床診斷。
治療:
①治療細菌性並發症用廣譜抗生素,口服或注射氨苄青黴素,也可口服氯黴素或用頭孢菌素。
②局部處理:眼角膜結膜炎用0.5%皰疹凈眼膏,3%阿糖腺苷軟膏,或l%三氟拉嗪液。1次/3小時,連用2-3周。噴霧和滴鼻治療大量鼻漿液性分泌物,如0.25%脫羥腎上腺素,或0.025%羥間唑啉,但此方法對膿性分泌物效果欠佳。
③補充營養,靜脈輸液或灌服流食,因為此病的患貓嗅覺差,厭食。
④環境消毒:使用抗病毒的消毒劑。

膀胱炎
本病是膀胱粘膜及粘膜下層的炎症。主要由細菌、膀胱機能紊亂,繼發其他病或是其他病的表現。
細菌性膀胱炎是由下泌尿道感染逆行入膀胱引起的,主要由變形桿菌、大腸桿菌、化膿桿菌、葡萄球菌以及綠膿桿菌感染引起。
膀胱機能性因素涉及尿液儲留、排尿神經紊亂(多為病理性的。膀胱息肉甚至癌,先天性缺陷也是一種病因。膀胱結石是常見的病因,一般伴發細菌感染和排尿不暢。
症狀:尿頻,尿量少;或者排尿不暢,表現為尿淋漓(點狀),有排尿姿勢但無尿。觸診膀胱呈球狀膨大多為尿石症性膀胱炎。2~3天不排尿則有可能毒素吸收,引起膀胱破裂或衰竭。
診斷:問診可以知道幾天來貓排尿的情況,包括尿量,次數和顏色。觸診膀胱可知尿量多少。懷疑尿結石則應照X光片確診結尿的位置(尿道與膀胱中)。
尿檢:尿沉渣含有白細胞、紅細胞、細菌和變移上皮細胞等,pH值呈鹼性。
治療:
①膀胱炎時細菌感染使尿液呈鹼性,口服氯化銨0.1克,3-4次/天可以糾正尿液酸鹼度。
②消炎抗菌:氨苄青黴素,氟哌酸或吡哌酸。
③導尿管導尿。
④血尿者注射止血葯。
⑤尿結石應根據結石在尿道和膀胱中的位置,進行手術取結石。
⑥食療,服用特製貓食或獸醫處方食品。

糖尿病
本病是8歲以上貓多發的與胰島素相對或絕對缺乏有關的內分泌紊亂的一種慢性病,多由慢性胰腺炎的急性惡化期中胰,腺纖維化或壞死引起,碳水化合物的代謝被破壞,血糖過多和惡性糖尿。
症狀:煩渴,多飲多尿,厭食,精神不振,有急性胰腺炎症狀。後期出現角膜潰瘍和白內障等眼科疾患。
診斷:血檢見血糖、血酮升高。尿檢見尿糖高。
治療:
①注射胰島素,1-2國際單位/千克體重。至糖尿停止、酮酸中毒症狀緩解。
②注射氯化鉀,150毫克/天。
③注射碳酸氫鈉20毫克/天。
④食物中注意控制葡萄糖含量。

下泌尿道疾病
貓的下泌尿道疾病是由細菌、尿道阻塞、尿道結石和「特發性」因素引起的。主要影響因素是尿液pH值大於6.5,尿液中礦物質濃度、尿量和食物中晶體物質的成分。臨床上以鳥糞石(磷酸鎂氨鹽)性尿結石堵塞尿道最常見。
症狀:血尿,排尿困難,尿頻,有時尿阻塞,並且很快發生衰竭。
診斷:臨床症狀配合尿檢和X光片。尿結石的性質鑒定目前尚未開展。
治療:
①尿結石嚴重的應手術取結石;
②細菌感染的應給予消炎葯;
③導尿,術後放置導尿管;
④調整食譜,使用酸化劑(氯化銨、DL-蛋氨酸),補充牛磺酸,但要注意勿過度酸化引起代謝性尿中毒;喂給低pH控制貓日糧或專用處方食品進行食療。

肥胖症
貓肥胖越來越多見,影響貓的壽命和生活質量。英國貓的肥胖率為6%~12%,美國為25%(1994),中國國內大城市中肥胖貓的比例在逐漸增多。
人超過正常體重的10%-15%被認為肥胖,貓雖然無公認體重計算標准,但每個品種的貓都有平均體重上下限。目前,判斷貓肥胖或超重的標准由A型超聲儀測量皮下脂肪(腰中部)厚度,或用二元能量X線吸收儀(DXA)評估。
老年貓、摘除卵巢或睾丸的貓肥胖率高。一般講,貓可以自己控制採食量,不易肥胖,但是,食物能量過高,運動過少是常見因素。
症狀:體重明顯高於同類品種。同體型長度的貓;不喜運動,跳躍能力差。脂肪沉積在皮下、組織器官中。
治療:肥胖貓是在某一生活階段中,能量的攝取量過高造成的。雖然貓減重的目標是限制能量攝入使體重下降,但是不能單靠少餵食來減重,否則會減少其他營養物質的攝取量,而且大量降低熱量攝取會使貓發生特發性肝脂病,所以,應用低熱量成品貓糧,逐步實施減重計劃。

佝僂病
佝僂病是由於維生素D缺乏而使鈣磷代謝紊亂、軟骨骨化障礙,骨鹽沉積不足的一種營養性骨病。臨床上以發育遲緩。軟骨肥厚和骨髓腫脹為特徵。常見於1-3月齡的幼貓。
病因:主要原因是維生素D缺乏。在母畜營養不良,光照不足,以及斷奶過早,均可引起維生素D缺乏,而影響鈣的吸收和骨鹽的沉積。長期飼喂動物肝臟對貓是一個主要原因。
食物中鈣、磷不足或比例不當,也是佝僂病發生的原因,如肉食為主,不喂骨骼。
症狀:初期,食慾減退,消化不良,異嗜,逐漸消瘦,生長緩慢。以後表現為關節腫脹、變形、長骨彎曲,呈「X」或「0」型腿,肋骨與肋軟骨結合部呈串珠狀腫。發生跛行或卧地不起。可造成腰椎凹陷,壓迫直腸,造成便秘,跳躍時易傷腰部。
治療:增加戶外活動,多曬太陽。食物中添加魚肝油5-10毫升/天。亦可肌肉注射維生素D310萬-20萬國際單位。適當補充貝殼粉、石粉、蛋殼粉及鈣片。

維生素A中毒
貓的VA中毒以長期吃大量的動物肝臟而引起的為主。常見食譜為米飯加肝。貓很愛吃,但發病率很高。VA影響VD的吸收而影響骨骼形成。
症狀:骨跛行性疾患。四肢觸痛,牙齦炎和掉牙。貓因頸部活動不靈活,不能正常梳理被毛而顯得被毛不順,無光澤;貓常似袋鼠樣蹲坐。厭食,甚至不食。嚴重時會導致失明。
治療:靜脈輸液或灌服流食,助排糞便,補鈣和VD。
預防:嚴格控制食物中肝臟和魚甘油的量,逐漸調整食譜,使貓逐漸吃貓食最科學。

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急性白血病

【概述】

急性白血病是一種或多種造血幹細胞及祖細胞惡變,失去正常的增殖、分化及成熟能力,無控制的持續增殖,逐步取代骨髓並經血液侵潤至全身組織及器官。

【診斷】

一、病史及症狀

⑴病史提問:注意:①起病情況。②是否接觸放射線、化學物質:如苯及其衍生物。③是否應用過瘤可寧、馬法蘭、氮芥等烷化劑。④是否患有Bloom綜合征、Fanconi貧血及Down綜合征等疾病。

⑵臨床症狀:一般貧血症狀,鼻衄、牙齦出血或消化道出血,發熱,骨痛、關節痛,中樞神經系統受累可出現頭疼、惡心、嘔吐、抽搐、大小便失盡,甚至昏迷。

二、體檢發現

貧血外貌,皮膚可見瘀點、瘀斑,牙齦滲血或伴牙齦增生,淋巴結腫大,胸骨中下段壓痛,肝脾輕、中度腫大。

三、輔助檢查

血象:血紅蛋白、血小板進行性減少,白細胞計數可增高或減少,分類可見原始或幼稚細胞。

骨髓象:增生活躍至極度活躍,可伴骨髓纖維化或骨髓壞死。按增生細胞的系列不同,分為急性非淋巴細胞白血病(ANLL)及急性淋巴細胞白血病(ALL)。其骨髓特點如下:

⑴ ANLL : ① M1型(急性粒細胞白血病未分化型):原粒細胞≥90%(非紅系細胞),早幼粒細胞少見,中幼粒細胞以下階段不見或罕見;可見Auer小體。紅系、巨核細胞系增生受抑。

② M2型(急性粒細胞白血病部分分化型):粒系明顯增生,可見Auer小體;紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為:M2a型:原粒細胞30%~90%(非紅系細胞),單核細胞<20%,早幼粒細胞以下階段>10%。 M2b型:原始及早幼粒細胞明顯增多,但以異常的中性中幼粒細胞增生為主,其胞核常有核仁,核漿發育明顯不平衡,此類細胞>30%。

③ M3型(急性顆粒增多的早幼粒細胞白血病):以顆粒增多的異常早幼粒細胞增生為主,此類細胞>30%(非紅系細胞);易見Auer小體;紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒細胞分化程度不同又分為:M3a型(粗顆粒型):嗜苯胺藍顆粒粗大,密集或融合。M3b型(細顆粒型):嗜苯胺藍顆粒密集而細小。

④ M4型(急性粒-單核細胞白血病):粒系、單核細胞系增生,紅系、巨核細胞系增生受抑。根據粒系、單核細胞系形態不同,又分四種類型:M4a:原始和早幼粒細胞增生為主,單核細胞系≥20%(非紅系細胞)。M4b:原、幼單核細胞增生為主,原粒和早幼粒細胞>20%(非紅系細胞)。M4c:原始細胞即具粒細胞系,又具單核細胞系形態特徵者>30%(非紅系細胞)。M4Eo:除具上述特點外,還有粗大而圓的嗜酸顆粒及著色較深的嗜鹼顆粒,佔5%~30%(非紅系細胞)。

⑤M5型(急性單核細胞白血病):單核細胞系增生,可見細小Auer小體;紅系、粒系及巨核細胞系增生受抑。根據單核細胞分化程度不同又分為:M5a型(未分化型):原始單核細胞≥80%(非紅系細胞)。M5b型(部分分化型):原始、幼稚>30%,原始單核細胞<80%(非紅系細胞)。

⑥M6型(紅白血病):紅細胞系>50%,且有形態學異常,非紅細胞系原粒細胞(或原始+幼稚單核細胞>30%(非紅系細胞);若血片中原粒細胞或原單核細胞>5%,骨髓非紅系細胞中原粒細胞或原始+幼稚單核細胞>20%。巨核細胞減少。

⑦M7型(急性巨核細胞白血病):原巨核細胞>30%。紅系、粒系增生相對抑制。

⑵ALL : ① L1型:原始和幼稚淋巴細胞明顯增生,比例增高,以小淋巴細胞為主;核圓形,偶有凹陷與折疊,染色質較粗,結構較一致核仁少,不清楚;胞漿少,輕或中度嗜鹼。

②L2型:原始和幼稚淋巴細胞明顯增生,比例增高,淋巴細胞大小不一,以大細胞為主;核形不規則,凹陷與折疊易見,染色質較疏鬆,結構不一致,核仁較清楚,一個或多個;胞漿量較多,輕或中度嗜鹼。

③L3型:原始和幼稚淋巴細胞明顯增生,比例增高,但細胞大小較一致,以大細胞為主;核形較規則,染色質呈均勻細點狀,核仁一個或多個,較明顯,呈小泡狀;胞漿量多,深藍色,空泡常明顯,呈蜂窩狀。

細胞化學染色:

⑴過氧化物酶及蘇丹黑染色:急淋細胞呈陰性(陽性<3%);急粒細胞呈強陽性;急單細胞呈陽性或弱陽性。

⑵糖原染色:急淋細胞呈陽性(粗顆粒或粗塊狀,常集於胞漿一側);急粒、急單細胞呈弱陽性(彌散性細顆粒狀);紅白血病:幼紅細胞呈強陽性。

⑶非特異性酯酶染色:急單細胞呈強陽性,能被氟化鈉明顯抑制(>50%);急粒細胞呈陽性或弱陽性,氟化鈉輕度抑制(<50%);急淋細胞一般呈陰性。

⑷中性粒細胞鹼性磷酸酶染色:急淋白血病積分增高或正常;急粒白血病明顯減低;急單白血病可增高或減低。

有條件應做免疫學、細胞遺傳學及基因分型。

四、鑒別診斷

應與再生障礙性貧血、骨髓增生異常綜合征、傳染性單核細胞增多症、原發性血小板減少性紫癜及類白血病反應等病鑒別。

【治療措施】

1.治療原則:總的治療原則是消滅白血病細胞群體和控制白血病細胞的大量增生,解除因白血病細胞浸潤而引起的各種臨床表現。

2.支持治療

(1)注意休息:高熱、嚴重貧血或有明顯出血時,應卧床休息。進食高熱量、高蛋白食物,維持水、電解質平衡。

(2)感染的防治:嚴重的感染是主要的死亡原因,因此防治感染甚為重要。病區中應設置「無菌」病室或區域,以便將中性粒細胞計數低或進行化療的人隔離。注意口腔、鼻咽部、肛門周圍皮膚衛生,防止粘膜潰瘍、糜爛、出血,一旦出現要及時地對症處理。食物和食具應先滅菌。口服不吸收的抗生素如慶大毒素、粘菌素和抗黴菌如制黴菌素、萬古黴素等以殺滅或減少腸道的細菌和黴菌。對已存在感染的患者,治療前作細菌培養及葯敏試驗,以便選擇有效抗生素治療。一般說來,真菌感染可用制黴菌素、克霉唑、咪康唑等;病毒感染可選擇Ara-c、病毒唑。粒細減少引起感染時可給予白細胞、血漿靜脈輸入以對症治療。

(3)糾正貧血:顯著貧血者可酌情輸注紅細胞或新鮮全血;自身免疫性貧血可用腎上腺皮質激素,丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。

(4)控制出血:對白血病採取化療,使該病得到緩解是糾正出血最有效的方法。但化療緩解前易發生血小板減少而出血,可口服安絡血預防之。有嚴重的出血時可用腎上腺皮質激素,輸全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒),易並發DIC,一經確診要迅速用肝素治療,當DIC合並纖維蛋白溶解時,在肝素治療的同時,給予抗纖維蛋白溶解葯(如對羧基苄胺、止血芳酸等)。必要時可輸注新鮮血或血漿。

(5)高尿酸血症的防治:對白細胞計數很高的病人在進行化療時,可因大量白細胞被破壞、分解,使血尿酸增高,有時引起尿路被尿酸結石所梗阻,所以要特別注意尿量,並查尿沉渣和測定尿酸濃度,在治療上除鼓勵病人多飲水外,要給予嘌呤醇10mg/kg·d,分三次口服,連續5~6天;當血尿酸>59um01/L時需要大量輸液和鹼化尿液。

3.化學治療:化療是治療急性白血病的主要手段,可分為緩解誘導和維持治療兩個階段,其間可增加強化治療、鞏固治療和中樞神經預防治療等。緩解誘導是大劑量多種葯物聯用的強烈化療,以求迅速大量殺傷白血病細胞,控制病情,達到完全緩解,為以後的治療打好基礎。所謂完全緩解,是指白血病的症狀,體征完全消失,血象和骨髓象基本上恢復正常,急性白血病末治療時,體內白血病細胞的數量估計為5×1010~13;,經治療而達到緩解標准時體內仍有相當數量的白血病細胞,估計在108~109以下,且在髓外某些隱蔽之處仍可有白血病細胞的浸潤。維持治療量一系列的小劑量較緩和的治療方案進行較長時間的延續治療,目的在於鞏固由緩解誘導所獲得的完全緩解,並使病人長期地維持這種「無病」狀態而生存,最後達到治癒。鞏固治療是在維持治療以後。維持治療以前,在病人許可的情況,再重復緩解誘導方案。強化治療是在維持治療的幾個療程中間再重復原緩解誘導的方案。中樞神經預防性治療宜在誘導治療出現緩解後立即進行,以避免和減少中樞神經系統白血病發生,一個完整的治療方案應遵循上述原則進行。

(1)急性淋巴細胞白血病的治療

①緩解誘導治療:治療ALL常用的化療方案是VP方案,以VP方案為基礎再與DRN(柔紅黴素),ADM(阿黴素),Ara-c,L-ASP(左旋門冬醯胺酶)和6-MP等葯物組成許多有效的多葯聯用方案。兒童初治病例CR(完全緩解)率可達90%~95%;成人亦可達80%~90%。多葯聯用方案主要用於難治和復發病例的治療,常用方案見表。

表 急性淋巴細胞白血病的緩解誘導方案

化療方案 劑量 用葯方法
VP方案 VCR 2mg 靜注,第1天 每周一次
PDN 60mg 分次口服,第1-7天
DVP方案 DRN 1mg/kg 靜注,第1天,每周1次 4~6周為一療程
VCR 1.5mg/m2 靜注,第1天,每周一次
PDN 40mg/m2 口服,第1~8天
POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天為一療程
VCR 2mg 靜注,第1天
MTX 30mg 靜注,第2、5天
6-MP 100mg 口服
VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 靜注,第1、2、3、15、16、17天 三周為一療程
VCR 2mg 靜注,第1、8、15、21天
CTX 0.4-0.8/m2 靜注,第1、15天
PDN 40-60mg/m2·d 口服,第1-14天後,減量
DVP+ASP方案 VCR 2mg 靜注,第1天,每周1次 第15天作骨髓檢查,如仍有白血病細胞再用DRN50mg/m2,4周為一療程
DRN 50mg/m2 靜注,第1、2、3天
PDN 60mg/m2 分次口服,第1-28天
L-ASP 600u/m2 靜注,第17-28天

註:VP、DVP方案適用於兒童病例。

②維持治療:凡用上述方案達到CR後,應繼續用原方案鞏固療效。用VP和VDP方案者,應再繼續2~3周;用POMP方案者可再用兩個療程。緩解期間用6-MPl00mg/d,連續口服7天,繼之給CTX400mg靜注;間歇7天再給MTXl5mg,靜注或口服,第1、5、9天;間歇3天後依次重復上述治療。

③復發的治療:可繼續使用VP方案或Ara-C5-10mg,每日1次靜注,共4次,或DRNlmg/kg·d,靜注,共4天。

(2)急性非淋巴細胞性白血病的治療

①緩解誘導:治療方案見表30-3。

化療方案 劑量 用葯方法
DA方案 DRN 30~40mg/M2·d 靜注,第1~3天 間隔1~2周重復
Arc-c 100~160mg/M2 分次口服,第1~7天
VPP方案 VCR 2mg 靜注,第1天 間隔1~2周重復治療
Ara-C 100~150mg 靜注,第1、5天
DRN 30mg 靜注,第1、2天
COAP方案 CTX 200mg 靜注,第1、3、5天 每隔1周重復治療
VCR 2mg 靜注,第1天
Ara-c 100~150mg 靜滴,共4天
PDN 200mg/d 分次口服
HOP方案 VCR 2mg 靜注,第1天 間隔1~2周重復
HRT 2~4mg 靜滴,3小時滴完;第2、7天
PDN 40mg/d 分次口服,第1~8天

註:VPP方案可以ADM代之DRN,劑量為20mg同,靜注,第1、2天

②維持治療:一般以MTXl5mg肌注或口服,6-MPl00mg/d,CTX200mg/m2口服,每周1次,長期維持,並在維持治療開始後的l/2、1、2、4、7、16個月加用原誘導方案鞏固、強化,16個月後每半年1次,至少2~4年。

(3)小兒ALL治療方案

①緩解誘導:(VP方案及變換) 1)VCR2.0mg/m2/周,連用4周。2)PDN60mg/m2/日。3)或者加ADM20mg/m2,第14、15天。

②中樞神經系統白血病預防治療:MTXl2mg/m2(大劑量:30mg/m2)鞘內注射,每2周一次,連用3周;另外加用24Gy(2400rad)頭蓋照射。

③緩解期維持治療:

方案l——⑥6-MP75mg/m2,連續口服。⑥VCR2.0mg/m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg/m2/d連用5天

方案2——@MTXl50mg/m2靜注,每2周與下述之葯交替。⑥VCR2.0mg/m2l天。②PDN120mg/m2/d連用5天,每2周與MTX交替。①6-MPl00mg/m2/d×5天方案3——⑧MTXl75~225mg/m2靜注,每2周與下述之葯交替。⑥VCR2.0mg/m2第1天,每2周與MTX交替。②PDN120mg/m2/d連用5天。①6-MPl25~175mg/m2/d×5天。

(4)小兒ANLL的化療

VAPA方案是一種多葯強化的序貫式綜合治療程序,經歷14個月的治療,不包括有CNS預防治療,對小兒ANLL治療效果,尤其是長時期的緩解確有較大改善,VAPA方案組織及用法如下:

治療程序Ⅰ——ADM45mg/m2/日,靜脈注射,第1天5Ara-C200mg/m2/日,靜脈注射,第1~5天。上葯每3~4周為1周期,共4個周期。

治療程序Ⅱ——ADM30mg/m2/日,靜脈注射,第1天;Ara-C150mg/m2/日,靜脈注射,第l~5天;上葯每4周為一周期,共4個周期。

治療程序Ⅲ——vcRl.5mg/m2/d靜脈注射,第l天;Me-PDN800mg/m2/日,靜脈注射,第l~5天;

6-MP500mg/m2/日,靜脈注射,第1~5天;MTX7.5mg/m2/日,靜脈注射,第1~5天;上葯每3周為一周期,共4個周期。

治療程序Ⅳ——Ara-C200mg/m2/日,靜脈注射,第l~5天,每3~4周為一周期,共4個周期。

4.中樞神經系統(CNS)白血病的防治

CNS白血病和腦膜白血病都可治療,首選葯物以MTX做鞘內注射,但多數預後不佳,因此要強調CNS的預防治療。一般是MTX0.25~0.5mg/kg/次或42mg/m2/次(極量20.0mg)鞘內注射直至症狀緩解。其後再於6~8周間以同葯同劑量鞘內注射以防止復發。亦可放射治療,如60Co顱腦照射,脊髓照射。

5.放射治療

(1)脾臟照射:脾腫大,疼痛,不能手術者。照射量1000~2000cGy/3~10次,3至12天。

(2)硬膜外浸潤壓迫脊髓:照射野上下均超出病灶區2個椎體,照射量為300~400cGy/次,照射3次後,改為200cGy/次,照射15次。

(3)中樞神經系統照射:主要用於病部白細胞計數增高,T細胞型,血小板減少,淋巴結及脾臟腫大明顯者。①預防性照射,經化療症狀緩解後開始照射,全顱採用兩側野對穿照射,照射量為1800~2200cGy。②治療性照射:聯合化療,全顱照射1800cGy。③復發治療:行中樞性照射,顱部2000~2500cGy,骨髓1000~1250cGy。

(4)全射量髓消除:800cGy/次,用3天。

另外,對髓外局部病灶可局部照射,非姑息治療。放療應聯合使用大劑量腎上腺皮質激素,也可同時使用MTX+Ara-C+氫化考的松椎管內注射。

6.免疫治療:本病雖行長時間的鞏固強化治療,但體內仍殘留一定數量的白血病細胞,用化療不能達到將其徹底消滅的目的,依靠人體的免疫可能消滅這些殘留的白血病細胞。近年來,免疫治療已逐漸被臨床應用,常用的葯物有BCG、TF、IFN等。

7.骨髓移植,對ANLL療效較好。①同基因骨髓移植,供者為同卵孿生子。②同種異基因骨髓移植,供者為患者的兄弟姐妹。③自體骨髓移植,不需選擇供者,易推廣。

【臨床表現】

起病急驟,約66%的病人在一個月內起病,病情急,發展快。貧血是常見又早期出現的症狀,為嚴重的進行性貧血,出現皮膚蒼白、頭暈乏力、浮腫及活動後氣促等。以發熱為首發症狀者佔50%~84%,熱型不定。有兩種情況:①白血病本身發熱;由於白細胞轉換率增加及核蛋白代謝亢進造成低熱,一般不超過38.0℃,抗生素治療無效。②感染:由於白血病患者成熟細胞缺乏,身體免疫力降低,常導致各種感染,體溫可高達39~41℃,是引起死亡的主要原因。常見感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃體炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及敗血症等,以口腔炎最多見。由於血小板減少及血管受異常幼稚細胞浸潤常致出血。在成年人早期有出血症狀者占急性白血病的38.6%;中晚期約50%~80%發生出血,其中約10%~15%的病人死於出血。發熱可加重或誘發出血。

出血部位可遍及全身,以皮膚、齒齦、口腔及鼻粘膜出血最常見,其次為胃腸道、泌尿道、子宮和呼吸道出血。早幼粒病人出血可發生在顱內、蛛網膜下腔與硬腦膜下,往往病情嚴重。眼底出血常為顱內出血的先兆。尚有異常幼稚白細胞浸潤症狀:①肝、脾腫大最多見,尤以從L(急性淋巴細胞性白血病)顯著。②淋巴結腫大,發病率為45.5%,多局限於頸、腋下及腹股溝等處。全身淋巴結腫大以從ALL最為多見,初診時可達80%。縱隔淋巴結腫大以小兒ALL多見。③骨骼表現:多見於ALL,患者常有胸骨下端叩痛和壓痛,四肢關節酸痛或隱痛,嚴重者關節腫脹,部分病人可引起骨質疏鬆、溶骨性破壞,甚至病理性骨折。AML(急性粒細胞性白血病)病人可見眶骨浸潤引起眼球突出、復視,甚至失明,稱為綠色瘤。④神經系統表現:約有2%急性白血病初診時有腦膜白血病,如未進行中樞神經系統白血病預防處理,則70%的ALL,20%~40%兒童及5%成人ANLL(急性非淋白血病)可發生腦膜白血病。白細胞侵及蛛網膜出現腦積水與顱內高壓症狀,如侵及蛛網膜或腦實質的血管壁可發生局灶性或彌漫腦出血。⑤其他:皮膚、粘膜、睾丸、肺、消化道、心臟等部位受侵出現相應的體征。

【輔助檢查】

血紅蛋白和血小板數減少。白細胞總數多少不一,一般在20.0~50.0×109/L,少數高於100×109或低於10.0×109/L。半數以上的病人周圍血象中見到大量(有時高達90%)異常原始白細胞。血細胞化學染色方法可確定急性白血病的類型,約45%的病例有染色體異常,其中包括單倍體、超二倍體和各種標記染色體。骨髓增生活躍,明顯活躍或極度活躍,以白血病細胞為主。骨髓中原始細胞>6%為可疑,超過30%診斷較肯定,原始細胞+早(幼)細胞≥50%可確診。全骨髓中,紅系及巨核細胞高度減少。在血象和骨髓象不足以證實急性白血病時,可應用淋巴結穿刺液塗片和特異性皮損印片檢查找到相應的白血病細結合病理印片,有助於診斷。血液生化檢查:①末端脫氧核苷轉移酶(TDT):在ALL時活性增高,而在ANLL中無活性。②鹼性磷酸酶(AKP):在ALL時明顯,AML明顯降低。②乳酸脫氫酶(LDH):ALL時明顯增高。另外血清尿酸濃度增高,尿內尿酸排泄量增多,在用細胞毒葯物治療時更甚。

【預後】

未經治療者的平均生存時間僅3個月左右,但經現代化化療者,疾病可以緩解,生存時間明顯延長,甚至長期生存或治癒。決定療效的因素除治療方法直接影響治療結果外,還有白血病和患者一些內在的因素。對預後不利的高危因素有:①年齡在l歲以下和9歲以上的兒童和成人,60歲以上的老人尤其差;②男孩比女孩差;③治療前後細胞計數在50~100×109/L以上;④FAB分型屬L2、L3、L4、L5、L6、L7;⑤淋巴細胞白血病免疫分型屬T細胞和B細胞;⑥可見到染色體異常,尤其是斷裂和易位,但t(8;21)例外;⑦治療前血小板計數<20~50×104/L;⑧治療後白血病細胞減少緩慢,到達緩解需時間長或緩解時間短;⑨肝脾腫大較明顯或有CNS白血病者。

㈧ 在急診工作中遇見急危重症的病人血管不好要扎靜脈留置針該不好扎怎麼辦!請高手給予指點!

急診進行快速建立靜脈通道是處理危急重症患者的必備技能之一。通常危急重症患者的外周靜脈是塌陷的,同時又需要急救醫護人員能夠迅速建立可進行大量快速補液及輸血的靜脈通道。目前臨床上有如下幾種方式可供選擇。
第一節 中心靜脈穿刺置管術
中心靜脈是指接近有心房的大靜脈,其中包括上腔靜脈和下腔靜脈。中心靜脈穿刺置管術是指通過外周較大靜脈將穿刺導管植入血管,而使導管的開口位於或接近中心靜脈的操作技術。常用的穿刺血管有:頸內靜脈、鎖骨下靜脈和股靜脈。
適用范圍:
快速靜脈輸液,特別是大量輸注低滲、高滲或刺激性溶液;
維持較長時間的靜脈通路;中心靜脈壓監測;
血液透析或血液濾過;
解決外周靜脈穿刺困難;
需要多次靜脈采血。
禁忌證:
嚴重的凝血功能障礙;穿刺靜脈通路上存在損傷或梗阻;穿刺部位存在感染。
穿刺方法
1、准備物品 無菌手套,碘酒、酒精等局部消毒物品,無菌洞巾,鑷子,生理鹽水,2%利多卡因,帶有長針頭的麻醉用注射器,中心靜脈導管穿刺套裝,縫合包。
2、體位 如果允許,通常病人取仰卧。行頸內靜脈穿刺或鎖骨下靜脈穿刺時,可在病人肩下放置一個小枕頭,並採取頭低腳高位,病人頭轉向穿刺對側,穿刺側手臂靠緊身體側面。股靜脈穿刺時病人穿刺下肢稍屈曲外展。
3、進針點及方向
A、頸內靜脈 推薦的頸內靜脈穿刺的穿刺點為胸鎖乳肌鎖骨頭內側緣中點,相當於胸
鎖乳突肌三角的頂點。與乳突肌鎖骨頭內側緣平行穿刺,針尖對准乳頭.針軸與額平面呈45°角。
B、鎖骨下靜脈 鎖骨下靜脈穿刺的方法很多。筆者認為成功率較高的穿刺點位於病人
鎖骨中點下方1-1.5cm,穿刺方向為對准喉結的方向,和皮膚成角以能通過鎖骨的最小角度為宜。進針深度以見到通暢的回血為准,通常為3-5cm。
C、股靜脈 股靜脈穿刺需要在摸到股動脈搏動後在其內側0.5-1cm腹股溝韌帶下方1.5-2.5cm處穿刺,針與皮膚呈45°角,平行動脈走行向頭端進針。
置管方法
1.在已經選定的穿刺點上,先做消毒鋪巾/局部麻醉的准備。麻醉時,應當使用較長
的針頭。小心進針,每次向前進針後先回吸,如果沒有回血,再推入少量麻醉葯物。大量注入後因為局部腫脹而影響穿刺的成功率。回吸見到血液後,應當立即停止進針,並判斷回血的通暢程度,以確定血管的大小和針頭的位置。當確定已經進入較大血管,並且針頭在一個比較好的位置時,應當記住進針的方向、角度、深度。然後撤出麻醉針。
2.取出穿刺用空針,抽吸1ml生理鹽水在其中,按麻醉針探及的角度、方向及深度進
針。見到回血即停止。如果見不到回血,則小心地進出試探。如果仍沒有回血,應當撤出穿刺針,使用麻醉針重新定位。然後重復上述工作。
3.在穿刺針見到回血後,大多數狀況下可以通過觀察血液的顏色(動脈血為鮮紅色,靜脈血為暗紅色)來確認穿刺針尖是否在靜脈內。某些狀況下(如:低氧血症、貧血)不能用顏色區分動靜脈。此時,可以將注射器和針頭分開,觀察出血情況判斷血管壓力來確定是動脈還是靜脈。
4.確認針尖在靜脈中後,要植入金屬導絲。首先將「J」尖端退回呈直形,然後將支架尖端插入藍空針尾端,輕輕用拇指推送導絲並觀察刻度和感受進入是否通暢,使導引鋼絲通暢進入至30cm(即在導引鋼絲上的三道黑線到達藍空針尾端的小孔處)。
5.輕柔退出穿刺針。在開始退出時,針尖尚未離開皮膚,為防止針將導絲帶出,拇指應當稍用力頂住導絲,針尖離開皮膚後,另一隻手捏住導絲的皮膚端,將穿刺針完全退離導絲
6.使用皮膚擴張器將皮膚和皮下組織擴張。當將要插入的導管較粗時(如7E以上),需要用刀片將穿刺點的皮膚切開部分,然後再使用擴張器擴皮膚和皮下組織,以防置管時阻力太大。方法是將擴張器沿導絲置入到穿刺點,旋轉進入皮膚及皮下組織,以擴張未來的導管途徑,擴張後將該擴張器退回。
7.從包裝盒中取出導管,用生理鹽水濕潤管腔後沿導絲旋轉送入病人靜脈內。在導管進入皮膚前,必須將導絲撤至露出導管尾端的位置。並用手指捏住導絲然後向體內送導管,以防導絲和導管同時進入血管內。頸內靜脈途徑的導管送入14-15cm深度,鎖骨下靜脈途徑的導管送人15-16cm深度,股靜脈途徑的導管送入25-30cm深度。然後撤出導絲。撤出導絲後應當立即用手指、肝家帽或者輸液管封住導管口,以防氣體進入體內或出血。
8.導管置人後,用注射器連接延長管尾端並抽吸,應當回血通暢,證明導管尖端在靜
脈血管中。然後,將不會立即使用的管腔中注入肝素生理鹽水以防止凝血堵管。
9. 縫合固定導管於皮膚上,並用一次性敷貼封閉穿刺點。

第二節 肘靜脈穿刺中心靜脈置管術
經肘靜脈穿刺中心靜脈置管術(PICC)是採用引導針經肘部靜脈穿刺將導管插入,使其頂端位於上腔靜脈內的深靜脈導管置入術。因其穿刺點在肘部靜脈,比較直觀,穿刺成功率較其他深靜脈置管術高。
適用范圍及禁忌症:同中心靜脈置管術。
穿刺前准備
1 導管選擇 PICC是一種極柔軟的高彈性硅膠導管,不受酸鹼葯物影響,組織相容性好,對血管壁無刺激。導管規格一般為1.9 Fr、2.8 Fr、3 Fr、4 Fr、5 Fr,根據病人輸液要求和局部血管條件選擇合適型號。
2 穿刺部位首選貴要靜脈,因貴要靜脈直、粗、靜脈瓣較少,當手臂與軀干垂直時為最直和最直接的途徑,其次為肘正中靜脈、頭靜脈、穿刺點選肘窩下兩指處為宜,如果位置偏下,血管相對較細,易引起血液迴流受阻或導管與血管壁發生磨擦引起一系列並發症,如果進針位置過上,易損傷淋巴或神經系統。
3 物品准備:PICC穿刺包(包內有外包裝可撕裂的套管針、導管、洞巾、治療巾、5 ml注射器、皮膚消毒劑、敷料、3M透明敷貼、止血帶、紙尺、紗布及鑷子)、手套、肝素帽、稀釋肝素液、生理鹽水、20ml注射器。
置管步驟
A、測量置入導管的長度,上臂外展90°,確定穿刺點,由穿刺點到同側胸骨柄再垂直向下到第三肋間隙的長度。
B、嚴格無菌操作原則肘關節下墊一治療巾,穿刺部位用0.5%碘伏消毒3次,范圍10cm以上。
C、術者戴無菌手套,進針角度為20°,在血管上方直刺血管,見回血後降低角度再進1~2mm,松止血帶,將外套管向前緩推,壓迫導管尖端上1cm處之血管,撤出金屬導針,用鑷子將PICC導管送入預定長度(送管時要注意,遇阻力時勿強行置入,可向後撤管少許,輕微旋轉或調整方向繼續送管),拔出外套管,掰開並去掉外套管,拔出導絲,回抽血液,用配好的稀釋肝素液20ml沖洗導管,觀察是否暢通,接上肝素帽、固定導管連接輸液器。

第三節 靜脈切開術
通常採用是內踝前的大隱靜脈,此外腹股溝下沿的大隱靜脈主幹,上肢的頭靜脈、肘正中靜脈和腕部的淺靜脈等也可採用。
適用范圍:
作為周圍靜脈輸液的替代通路,凡能通過周圍靜脈輸注的液體均可通過該通路輸入;
多次採取靜脈血的途徑;
抗休克快速補液的通路。
禁忌症:同中心靜脈置管術。
靜脈切開包內容物:刀片,刀柄,紗布,蚊式血管鉗,三角針,絲線,持針器,尖頭小剪刀
方法步驟:
1、皮膚常規消毒,鋪無菌巾,局部麻醉;
2、切口:在內踝尖前緣上方約1cm處沿靜脈垂直方向作一長約0.8cm的橫切口;
3、用蚊式血管鉗將皮下組織分開,找到靜脈,並緊靠靜脈做鈍性分離,將靜脈游離長約1厘米;
4、用血管鉗挑起靜脈.並在其下面穿過兩根絲線,一根將靜脈遠端結扎,另一根備用。准備好輸液裝置,檢查靜脈插管的塑料管或硅膠管是否合適,用注射液少許,沖洗塑料管,將消毒液沖洗干凈,並將空氣排盡;
5、提起結扎線,用尖頭小剪刀將近心端靜脈壁斜形剪一小口,約占靜脈周徑的三分之一,注意不可剪得過多,造成靜脈斷裂;
6、准確地從靜脈切開處插入塑料管或硅膠管,約5-6cm即可.注意勿插入靜脈夾層;
7、插入後立即用備用絲線將靜脈和導管結扎一起,注意松緊適當,過松則可能導致脫管、滲血,過緊可能壓迫管道不通暢;
8、縫合皮膚,將管固定在皮膚縫線上,再用輔料及膠布固定。

第四節 骨髓腔穿刺輸液術
骨內中空的未塌陷的靜脈叢,能起到與中心靜脈給葯相似的作用,經靜脈應用的葯物、液體,也同樣可以經骨髓腔輸液途徑應用。但是骨髓腔輸液也有其並發症,如脂肪栓塞、骨髓炎等。如果急診靜脈通道無法建立,可以進行骨髓輸液。在骨髓輸液的同時應該積極建立靜脈通道,一旦靜脈通道建立成功,就應該停止骨髓輸液,並拔出穿刺針,包紮穿刺點。
適應症
非常規輸液通道,僅在緊急情況下替代靜脈通路。
禁忌症
1、穿刺部位存在感染
2、穿刺位置懷疑或存在骨折;
3、懷疑或存在骨硬化症或成骨不全。
操作方法
部位選擇:股骨遠端,脛骨近端,肱骨,胸骨(適用於年長患兒和成人患者),髂骨髂嵴,股骨大轉子
器械准備
骨髓穿刺針,帶生理鹽水的注射器,利多卡因,肝素生理鹽水注射液(5-50U/mL)備沖洗導管抗凝,敷料及固定夾板,普通靜脈輸液導管。
操作步驟
以脛骨為例介紹穿刺方法,其它部位可根據此原理類推。
1、局部消毒及准備,在脛骨結節中下方骨面較平坦處進針。
2、進針時針尖略向脛骨近側,注意避開骨端的骨質生長板。
3、進針時來迴旋轉向前推進,直至有落空感,用注射器回抽見骨髓血液(少數可抽不出)。
4、用注射器向髓腔內快速注入5-10ml生理鹽水,沖洗清除骨髓針中的凝塊和骨碎片。
5、接上普通輸液條後即可開始輸液和輸注葯物。
6、固定。

㈨ 人失血過多會死,如果一個人將自己流的血喝掉,是不是就不會死了

人失血過多會死,如果一個人將自己流的血喝掉,是不是就不會死了?

並非說以形補形是錯的,只是太多人把以形補形用錯了地方。如何用小動物的五臟六腑來治療與人體器官相對應的疾病,而不是吃什麼就補什麼。所有從嘴唇進來的成分都必須通過消化吸收、消化吸收、生物氧化、運輸等階段,才能根據血液循環系統將各種營養物質運輸到人體器官。

而且食材被別人吃掉後會轉化為多種營養物質,不太可能是吃什麼補什麼,也不能以形補形。感覺吃什麼補什麼,完全沒有細胞生物學原理適用。

所有血液細胞都有一定的生存期。例如,紅細胞的使用壽命約為120天,白細胞的低使用壽命從幾小時到幾十年不等,而血細胞的人均壽命約為9至12天。因此,每天都有一定數量的血液細胞脆化死亡,骨髓中也有相對數量的再生血液細胞生長,以保持生理平衡。

最後,讓我們談談另一個問題。在常規體檢和抽血檢查的過程中,很多人會發現,似乎每個人的血液顏色都不一樣,尤其是當他們看到自己的血液特別黑時,他們突然驚慌失措。我有毒而不知道嗎?

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與應用骨髓腔輸液的美國電影相關的資料

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